近期，“饥饿有助于身体健康”的说法在社交平台广泛流传。10月15日，中国蓝新闻抖音号发布视频称“饿一饿能解决失眠、体重超标等毛病，并延缓衰老，降低死亡风险”。
视频摘取《生命时报》文章部分内容，提及北京大学第一人民医院消化内科主任王化虹观点，国际生物期刊《细胞代谢》研究，美国哥伦比亚大学研究，及辽宁省神经系统疾病发病机制研究重点实验室与中国科学院大连化学物理研究所的联合发现，强调饥饿的多项好处。截至11月30日，该视频点赞量达1.4万，转发量达5.4万。
图 1 中国蓝新闻视频报道
中国蓝新闻视频（下文简称“视频”）所引多项证据是否存在？表述是否有据可依？本期核真录将对比视频内容与其引用的专家观点及研究论文，逐一展开核查。
核查点一
“晚上吃太饱，会导致肠胃负担过重、激素分泌紊乱”是否为王化虹所言？
视频称，据《生命时报》报道，北京大学第一医院消化内科主任王化虹表示，晚上吃太饱，会导致肠胃负担过重、激素分泌紊乱等，从而直接影响睡眠质量，导致失眠、多梦、浅眠、噩梦等，时间久了，还会引发记忆力衰退、神经衰弱等。
据核真录检索，该文段来源于《生命时报》2025年10月13日发表的《身体3种小毛病，饿一饿可能就好了》[1]。原文表述与中国蓝新闻基本一致，核真录随后搜索了王化虹医生的社交账号发言及研究论文，未看到类似表述。
在向《生命时报》的工作人员发送邮件求证后，工作人员提供了文段出处，出自《健康养生》杂志2024年12月刊第25页，该杂志为医学科普类期刊，主要刊载养生相关的科普文章，属于非学术性的通俗读物，该页右栏内容与《生命时报》文章内容相关，作者为王思予，指导专家为王化虹。
经核真录比对，《生命时报》援引王化虹的内容与《健康养生》文章内容基本一致，在科普失眠的部分，《生命时报》额外增添了“晚上吃得过饱，可能导致失眠等问题，时间久了会让人无精打采，甚至导致记忆力衰退、神经衰弱等”的内容。
图 2 《生命时报》报道和《健康养生》杂志内容截图，左为《生命时报》，右为《健康养生》
核查点二
适当饿一饿能提升抵抗力，减少疾病发生？
视频声称“适当饿一饿可以激活身体细胞自噬，促进体内垃圾物质的清除。这种作用可以帮助身体恢复健康并提高抵抗力，减少疾病的发生”，提到的这一结论来源于国际生物学期刊《细胞代谢》上的研究，该期刊为顶级学术期刊《细胞》的子刊，是代谢研究领域最具权威性的期刊之一。
核真录在该期刊官网进行关键词搜索，找到了发表于2017年12月5日、题为《通过自噬实现餐间禁食的系统性益处（System-wide benefits of intermeal fasting by autophagy）》的研究论文[2]。这篇文章探讨餐间禁食所诱导的自噬对代谢稳态的全身性影响，并评估这种饮食干预是否能够改善或预防代谢相关疾病。
研究团队用小鼠进行对照实验，实验结果表明，在等热量条件下，每天固定两次进食，并在两餐之间保持完全禁食，相比于自由进食的情况，能够改善血糖和血脂水平，从而降低肥胖和糖尿病风险，这一效应的机制与肝脏、脂肪组织、大脑和肌肉中自噬系统的激活密切相关。
根据该研究的实验设计，核真录发现视频中的“适当饿一饿”的表述偷换了概念。研究将小鼠分为两组，其中一组自由进食，而另外一组采用ITAD喂养模型（Isocaloric twice-a-day feeding，即等热量两餐制），让实验小鼠每天仅在两个固定时间点进食，从而在两个进食窗口之间形成较长的饥饿间隔。
根据研究团队的体重监测与摄食记录，ITAD组小鼠每日食物摄入量与自由进食对照组等同，排除了热量限制本身对实验结果的影响。因此该研究的核心在于调控进食节律进而调研其影响，与强调少吃或不吃的“饿一饿”不同。
视频中“提高抵抗力”的说法同样存在概念泛化的问题。原文聚焦于“等热量条件下的一日两餐”如何改变自噬节律并改善代谢健康，包括血糖、血脂、体脂和能量消耗等指标，论文的数据和结论都严格属于代谢生物学范畴，并未涉及抵抗感染、疾病生存等与“抵抗力”相关的指标。
据国家卫健委主管的《保健时报》科普，抵抗力指在中枢神经系统控制下，人体的各个系统分工合作、密切配合、保证人体生命活动可以正常进行的能力，主要作用是防御外界病原微生物侵入，并防止各种疾病的发生[3]。而论文所报道的是一套代谢学上的改善与机制证据，“提高抵抗力”并非论文研究内容，不能从论文数据中推导出此结论。将“代谢改善”外推为“抵抗力提高”属于不当延伸。
此外，研究用小鼠进行实验，小鼠与人类在许多生物学特征上存在差异：在代谢速率方面，根据美国国立卫生研究院收录的论文《Measuring Energy Metabolism in the Mouse（小鼠能量代谢的测量）》[4]，小鼠的真实代谢率受环境温度（是否在热中性区（thermoneutral zone））、活动量、身体状态、测量方法等强烈影响，将小鼠的测量结果简单外推到人类存在不确定性。
就昼夜节律与进食模式而言，据发布在Nature 系列期刊《Communications Biology》上的研究，小鼠是夜行性动物，其进食和代谢旺盛期与人类相反[5]，研究采用的 ITAD进食节律在人体中的生理对应关系并不明确。此外，小鼠的寿命短、组织更新快，使得某些代谢改善效应在短期就可观察到，但在人类可能需要多年甚至更长时间才能显现。这些基本生理差异使得小鼠实验结果难以直接套用到人类。
图 3 “适当饿一饿能提高抵抗力，减少疾病发生”传播链条
核查点三
减少25%卡路里摄入，能延缓衰老2%~3%，降低死亡风险率10%~15%？
据视频内容，“美国哥伦比亚大学的一项研究提示，减少25%卡路里的摄入，可将健康成年人的衰老速度减缓2%至3%，死亡风险率降低10%至15%。”
通过在Google学术进行关键词搜索，核真录定位到2023年2月9日在Nature子刊Nature Aging发表的研究论文，题为《长期热量限制对健康成年人体内生物衰老的DNA甲基化测量指标的影响：来自CALERIE试验的结果（Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults from the CALERIE trial）》[6]，研究提及“25%热量限制”“衰老速度减慢2%—3%”“死亡风险降低多达10%—15%”，与视频内容对应。
图 4 原始文献截图（图源：nature aging）
这项研究针对健康成年人展开CALERIE（Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy，全面评估减少能量摄入的长期效应）试验，旨在检验长期热量限制是否能够改变人们的生物衰老进程。热量限制（CR，即Caloric Restriction），即在不剥夺必需营养素的情况下减少热量摄入。
在本试验中，参与者被分配到CR行为干预组或随意饮食对照组，研究使用两种DNA甲基化时钟来评估参与者的生物年龄，并使用DunedinPACE这一指标测量其衰老速度。试验结果显示，为期两年的热量限制干预虽然未能显著改变生物年龄估计值，但根据对DunedinPACE指标的测量，CR组参与者的衰老速度比对照组减缓了约2%至3%。
对比研究主要观点与视频表述，可以发现“减少25%卡路里的摄入，可将健康成年人的衰老速度减缓2%至3%，死亡风险率降低10%至15%”这一说法并不严谨。研究虽设定CR组减少25%卡路里摄入的目标，但大多数参与者的热量限制干预低于25%（均值为11.9%）。原始文献确实提到CR组衰老速度较对照组减缓约2%—3%，但视频中“死亡风险率降低10%至15%”源自原文基于其他研究结果的推测：“先前研究表明，CALERIE治疗的效应为减缓2%—3%的衰老速度，对应降低10%—15%的死亡风险。”
需要注意的是，被引用的研究内容均与热量限制无关，且研究与死亡风险相关的结论建立在长期随访观察的基础上。而在该研究中，CALERIE试验的随访并未延续至干预结束之后，研究并不能确定研究结果是否会转化为长期发病率和死亡率的降低。此外，试验参与者平均年龄为38岁，70%为女性，77%为白人，研究者表示，CALERIE试验样本不能代表一般人群，治疗效应可能无法推广到招募参与的健康志愿者群体之外。
图 5 “减少25%卡路里摄入，能延缓衰老，降低死亡风险”传播链条
核查点四
短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康？
视频称“短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康”，提及结论出自辽宁省神经系统疾病发病机制研究重点实验室与中国科学院大连化学物理研究所的联合发现。通过关键词搜索，核真录定位到这篇由两所机构的人员于2023年9月，发表于《Nature Metabolism》的论文《小鼠大脑代谢组图谱，研究短期禁食后全球代谢特征动态（A metabolome atlas of mouse brain on the global metabolic signature dynamics following short-term fasting）》[7]。
图 6 原始文献截图（图源：nature）
该论文绘制了短期禁食（short-term fasting，STF）下小鼠全脑分区的代谢动态图谱，揭示了大脑在短期禁食反应下包括脂质、氨基酸谱、神经保护脂类等代谢模式的转变，这些代谢变化可能在维持身体能量、信号运输等调节效应中发挥关键作用，并在禁食条件下对大脑产生进一步的神经保护作用。
根据原文内容，视频表述存在误导性。根据研究结果，STF在禁食条件下会显著提升脑中的神经保护脂类，氨基酸谱也会产生一定变化，以上内容说明短暂禁食的确会导致大脑代谢发生一定变化。但原文中提到的“代谢变化可能带来多重调节效应，并进一步发挥神经保护作用”并非本实验得出的结论，本研究并未证实代谢改变与后续保护效应之间存在明确的因果关系，根据原文无法得出大脑代谢变化能促进大脑健康这一结论，中国蓝新闻的表述强加了因果关系。
此外，该实验同样使用小鼠进行实验，根据发表在《Springer Nature》期刊的论文，小鼠大脑的整体新陈代谢比人类更高更快，其大脑对STF的反应可能和人类大脑不同[8]。此外，小鼠的24小时禁食周期很可能相当于人类5天的禁食周期，二者的禁食周期无法直接划等号[9]。两者大脑代谢模式和禁食周期的差异使得小鼠研究结果不能简单外推到人类。
图 7 “短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康”传播链条
总结
通过比对中国蓝新闻视频内容与其引用的专家观点及研究论文，我们可以得出结论：
1. 视频所引“王化虹表示，晚上吃太饱，会导致肠胃负担过重、激素分泌紊乱”的内容源自《生命时报》对《健康养生》杂志上科普文章的摘编，王化虹为这一科普文章的指导专家而非作者。
2. “适当饿一饿能提高抵抗力，减少疾病发生”的说法存在误读。原始研究采用小鼠实验，探讨等热量两餐制对代谢的改善，研究关注进食节律改变而不是饥饿，代谢改善不能等同于抵抗力提高，且小鼠实验结果也不能直接类比到人类。
3. “减少25%卡路里可延缓衰老2%—3%并降低死亡风险”的说法不准确。原始研究确实提到通过热量限制，实验参与者的衰老速度减缓了约2%—3%，但参与者实际平均热量限制干预为11.9%，并非25%，且死亡风险降低为基于其他研究的推测。
4. “短期禁食会导致大脑代谢发生显著变化，促进大脑健康”的说法夸大了研究结论。原始研究基于小鼠实验得出“短期禁食会导致大脑代谢发生变化”的结论，不能直接套用于人类，且研究并未证实代谢变化能促进大脑健康。
参考资料
[1]https://mp.weixin.qq.com/s/tFlVbIRlAuqrsLIxpBiGOQ
[2] Martinez-Lopez, N., Tarabra, E., Toledo, M., Garcia-Macia, M., Sahu, S., Coletto, L., Batista-Gonzalez, A., Barzilai, N., Pessin, J. E., & Schwartz, G. J. (2017). System-wide benefits of intermeal fasting by autophagy. Cell metabolism, 26(6), 856–871. e855.
[3] https://m.thepaper.cn/newsDetail_forward_29655144
[4] Speakman, J. R. (2013). Measuring energy metabolism in the mouse–theoretical, practical, and analytical considerations. Frontiers in physiology, 4, 34.
[5] Hunter, A. L., & Bechtold, D. A. (2025). The metabolic significance of peripheral tissue clocks. Communications Biology, 8(1), 497. https://doi.org/10.1038/s42003-025-07932-0
[6] Waziry, R., Ryan, C., Corcoran, D., Huffman, K., Kobor, M., Kothari, M., Graf, G., Kraus, V., Kraus, W., & Lin, D. (2023). Effect of long-term caloric restriction on DNA methylation measures of biological aging in healthy adults from the CALERIE trial. Nature Aging, 3(3), 248–257.
[7] Shao, Y., Fu, Z., Wang, Y., Yang, Z., Lin, Y., Li, S., Cheng, C., Wei, M., Liu, Z., & Xu, G. (2023). A metabolome atlas of mouse brain on the global metabolic signature dynamics following short-term fasting. Signal Transduction and Targeted Therapy, 8(1), 334.
[8] Westi, E. W., Jakobsen, E., Voss, C. M., Bak, L. K., Pinborg, L. H., Aldana, B. I., & Andersen, J. V. (2022). Divergent cellular energetics, glutamate metabolism, and mitochondrial function between human and mouse cerebral cortex. Molecular Neurobiology, 59(12), 7495–7512.
[9] Green, C. L., Lamming, D. W., & Fontana, L. (2022). Molecular mechanisms of dietary restriction promoting health and longevity. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 23(1), 56-73.
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